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第三节 心血管调节
作者:医学素材…    文章来源:http://www.yx369.com/    点击数:3477    更新时间:2007/8/1
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第四章 循环

第三节 心血管调节

目的要求

1.掌握:减压反射及其生理意义。

2.熟悉:心脏和血管的神经支配以及心血管中枢。

3.了解:其他反射及心血管反射的中枢整合形式。

4.掌握:心血管活动的体液调节。

教学重点

1.减压反射及其生理意义。

2.心脏和血管的神经支配以及心血管中枢。

3.体液调节中的肾素-血管紧张素系统产生剂作用、肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同、血管内皮细胞产生的血管活性物质等。

教学难点

1.减压反射

2.血管的神经支配

3.心血管中枢

4.体液调节中的肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素的作用以及血管内皮细胞产生的血管活性物质等。

教学过程

人体在不同的生理状况下,各器官组织的代谢水平不同,对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节,从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要,协调地进行各器官之间的血流分配。

一、神经调节

心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

(一)心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

(1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。这些效应产生的机制可以通过“心肌细胞的生物电现象”中的相关理论加以解释。

心交感神经对心肌的效应,主要是通过β肾上腺素能受体实现的。但心肌也有α肾上腺素能受体。激活心肌的α肾上腺素能受体主要引起正性变力效应,而心率的变化则不显著;另外,室内压上升和下降的速率并无明显加快,故心肌的收缩期延长。

(2)心迷走神经及其作用:支配心脏的副交感神经节前纤维行走于神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核,在不同的动物中有种间差异。在胸腔内,心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛,并和交感纤维伴行进入心脏,与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配,但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势;左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱,但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后,可使腺苷酸环化酶抑制,因此细胞内cAMP浓度降低,肌浆网释放Ca2+减少(参见本章第二节)。

一般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。但是当两者同时对心脏发生作用时,其总的效应并不等于两者分别作用时发生效应的代数和。在多数情况下,心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。

2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故一般称为交感缩血管纤维,其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内,末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内,末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合,可导致血管平滑肌收缩;与β肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配,但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中,动脉中缩血管纤维的密度高于静脉,微动脉中密度最高,但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。

(2)舒血管神经纤维;体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外,还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主要有以下几种:

1)交感舒血管神经纤维:有些动物如狗和猫,支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外,还有舒血管纤维。交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱,阿托品可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动,只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多。在人体内可能也有交感舒血管纤维存在。

2)副交感舒血管神经纤维:少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等,其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外,还接受副交感舒血管纤维支配。例如面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维,迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维,盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等等。副交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合,引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用,对循环系统总的外周阻力的影响很小。

(二)心血管中枢

神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。控制心血管活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位,而是分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上,它们各具不同的功能, 又互相密切联系,使整个心血管系统的活动协调一致,并与整个机体的活动相适应。

1.延髓心血管中枢 一般认为,最基本的心血管中枢位于延髓。

延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这些神经元在平时都有紧张性活动,分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。在机体处于安静状态时,这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。

2.延髓以上的心血管中枢 在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中,也都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级,特别是表现为对心血管活动和机体其它功能之间的复杂的整合。

(三)心血管反射

当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时,或当机体内、外环境发生变化时,可引起各种心血管反射,使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变,动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成,其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射

当动脉血压升高时,可引起压力感受性反射,其反射效应是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。

图 颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器

图 单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图

中最上方为主动脉血压波,左侧的数字为主动脉平均压(mmHg,1mmHg=0.133kPa)

图 在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系(1mmHg=0.133kPa)

压力感受性反射的生理意义:

压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下,对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用,使动脉血压不致发生过分的波动,因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。在动物实验中可看到,正常狗24小时内动脉血压的变化范围一般在平均动脉压(约13.3kPa或100mmHg)约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以内;而在切除两侧缓冲神经的狗,血压经常出现很大的波动,其变动范围可超过平均动脉压上下各6.7kPa(50mmHg)。但是,在切除缓冲神经的动物,一天中血压的平均值并不明显高于正常,因此认为压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。

2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域,存在一些特殊的感受装置,当血液的某些化学成分发生变化时,如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等,可以刺激这些感受装置。因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。这些化学感受器受到刺激后,其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核,然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。

化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快(详见第五章)。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变,则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用,故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下,化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快,心输出量增加,外周血管阻力增大,血压升高。

化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。

3.心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器,总称为心肺感受器,其传入神经纤维行走于迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类。一类是血管壁的机械牵张。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质,如前列腺素、缓激肽等。有些约物如藜芦碱等也能刺激心肺感受器。

大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低,心迷走紧张加强,导致心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故血压下降。在多种实验动物中,心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显,使肾血流量增加,肾排水和排钠量增多。这表明心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。心肺感受器引起的反射的传出途径除神经外还有体液的成分。心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。血管升压素的减少导致肾排水增多(见肾脏的排泄)。

4.躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经,常可引起降血压效应;而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经,则常引起升血压效应。在平时,肌肉活动,皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础,就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器传入活动,通过中枢神经系统内复杂的机制,使异常的心血管活动得到调整。

5.其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官,挤压睾丸等,常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。

6.脑缺血反应 当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著加强,外周血管高度收缩,动脉血压升高,称为脑缺血反应。

二、体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响,从而起调节作用。这些体液因素中,有些是通过血液携带的,可广泛作用于心血管系统;有些则在组织中形成,主要作用于局部的血管,对局部组织的血流起调节作用。

(一)肾素-血管紧张素系统

肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物,即血管紧张素原,在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素I。在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶,在后者的作用下,血管紧张素I水解,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。上述过程可由下图表示。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。

当各种原因引起肾血流灌注减少时,肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时,肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节,详见肾脏的排泄。

在某些病理情况下,如失血时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。

(二)肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中,肾上腺素约占80%,去甲肾上腺素约占20%。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点,但并不完全相同,因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏,肾上腺素与β肾上腺素能受体结合,产生正性变时和变力作用,使心输出量增加。在血管,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势,肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩;在骨骼肌和肝的血管,β肾上腺素能受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主,引起血管舒张,大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体,引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合,也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合,但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素,可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高;血压升高又使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应,故心率减慢。

(三)血管升压素
血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶,其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过程也称为神经分泌。

血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收,故又称为抗利尿激素(见第八章)。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体,引起血管平滑肌收缩,是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下,血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应;只有当其血浆浓度明显高于正常时,才引起血压升高。这是因为血管升压素能提高压力感受性反射的敏感性,故能缓冲升血压效应。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下,血管升压素释放增加,不仅对保留体内液体量,而且对维持动脉血压,都起重要的作用。

(四)血管内皮生成的血管活性物质 多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织;在毛细血管处,通过内皮进行血管内外的物质交换。近年已证实,内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质,引起血管平滑肌舒张或收缩。

课后小结

重点讲解心血管活动的神经.体液调节:神经调节以反射的方式,反射的结构基础是反射弧,先讲传出神经和效应器即支配心脏和血管的神经及它们对心脏和血管的作用,要对比交感和副交感神经的作用,再介绍中枢和感受器,最后综合整个反射通路; 注意去甲肾上腺素和肾上腺素的作用不同点,强调哪些是舒血管物质,哪些是缩血管物质。简单介绍各器官循环的血流特点及血流量的调节。最后对整章内容作总结。

课后练习

1.说明心交感神经的生理作用及其作用机制。

2.说明心迷走神经的生理作用及其作用机制。

3.压力感受性反射是如何调节血压的?有何生理意义?

4.夹闭兔的一侧颈总动脉,血压有何变化?为什么?

5.分别电刺激完整的减压神经、减压神经中枢端或减压神经外周端,血压发生什么变 化?为什么?

6.何证明心血管中枢有紧张性活动?

7.述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。

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