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第四节 基因突变的分子基础
作者:农学院    文章来源:浙江大学精品课程网    点击数:1709    更新时间:2007/7/5
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  一、突变的分子机制:

  基因相当于染色体上的一点,称为位点(1ocus)细胞水平。
  一个位点还可以分成许多基本单位,称为座位(site)分子水平。
  一个座位一般指一个核苷酸对,其中一个碱基发生改变可能产生一个突变。
  突变就是基因内不同座位的改变。这种由突变子的改变而引起的突变真正的点突变。
  一个基因内不同座位的改变形成许多等位基因复等位基因。

  1.复等位基因:由一个基因内不同座位的改变而形成的许多等位基因的合称。如:控制自交不亲和基因。

控制自交不亲和基因

  人的血红蛋白突变型已发现100多种,属于β链有60多种。典型的镰形细胞贫血症是第6个三联体密码子中一个碱基改变,正常谷氨酸缬氨酸。
  请看表:人类几种血红蛋白突变型的氨基酸差异

 

 

 

密码子

的位置

正常编码的

氨基酸

突变基因的

氨基酸

十胜贫血症

赫诺瓦贫血症

萨斯卡通贫血症

苏黎世贫血症

肯普西贫血症

压基马贫血症

日本

哥伦比亚

加拿大

瑞士

澳大利亚

美国

2

28

63

63

99

99

组氨酸

亮氨酸

组氨酸

组氨酸

天门冬氨酸

天门冬氨酸

酪氨酸

脯氨酸

色氨酸

精氨酸

天门冬酰胺

组氨酸



  2.基因突变的分类:
  ⑴.基因的突变均属于分子结构的改变。

         
转换:同型碱基对替换TC
     
碱基替换  
 
取代突变   颠换:异型碱基对替换AC
基因突变
  倒位:ATCGATAAGCTT
         
   
碱基缺失:ATCGATATGAT
  移码突变      
      碱基插入:ATCGATATCGGAT

  ⑵.碱基数目的变化(缺失或插入)影响最大,可使一系列三联体密码产生移码突变。
  例如:mRNA GAAGAAGAAGAAGGAAGAAGAAGAA
     谷氨酸开头的谷氨酸多肽甘氨酸开头的精氨酸多肽。
分子水平突变模式图

  3.诱变机理:
  ⑴.自发突变:
   ①由宇宙射线或环境中的其它天然诱变因素引起;
   ②由于正常细胞中酶出“差错”在内部形成能起诱变作用的代谢产物改变DNA分子的结构。
   ③重组本身不对等交换,也能产生可遗传变异。
    果蝇:16A区段16A重复棒眼
  ⑵.诱变突变:
   主要诱变因素:射线和化学药剂。

  二、突变的修复:

  ㈠、DNA的防护机制:
  ⑴.密码的简并性: 
  UUA、UUG、CUU、CUC、CUA、CUG均为亮氨酸。多数氨基酸具有2个或2个以上的密码子。
  ⑵.回复突变:
         正突变
    野生型突变型
         回复突变
  回复突变的频率 < 正突变。
  ⑶.抑制:
   ①基因间抑制:抑制作用发生在不同基因间。
   如:当DNA上某碱基发生了突变,凑巧tRNA上的反密码子也发生了改变,成为野生型。
   ②基因内抑制:抑制作用发生在同一基因内。一个座位上的突变有可能被另一个座位上的突变所掩盖,而使突变型恢复为野生型。
  ⑷.致死和选择:
  当防护机制未能起到修复突变的作用,而该突变又是致死突变,则该突变体将在群体中被选择所淘汰。
  ⑸.二倍体和多倍体:
  多倍体具有多套染色体组,每种基因多份,故能比二倍体和低等生物表现出更强的保护作用。
  如:小麦属的二倍体种的突变型比例高于六倍体普通小麦。

  ㈡、DNA的修复:
  例如紫外线照射细菌产生切割─修复功能。
  主要有三种形式:
  ⑴.光修复:经过解聚作用使突变回复正常的过程(见左图)。
  ⑵.暗修复:切除修复(见左图)。
  ⑶.重组修复(复制后修复,见左2图):
  在DNA复制后进行,并不切除胸腺二聚体。
  ①.复制时在损伤处出现缺口;
  ②.有缺口的子链与母链进行重组交叉端化时能将母链中的正常部分交换进来母链中新形成的缺口可通过DNA聚合酶作用,以子链为模板合成缺口DNA片段。
  ③.由连接酶连接而完成重组修复工作。  
  以后的复制仍需按上述方法进行,经若干次以后,受损伤DNA所占越来越少。

光修复和暗修复
重组修复

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