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第五节 衰老与脱落
作者:植物生理…    文章来源:扬州大学农学院    点击数:2215    更新时间:2007/7/4
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一、植物的衰老
  植物的衰老(senescence)通常指植物的器官或整个植株的生理功能的衰退。衰老总是先于一个器官或整株的死亡,是植物发育的正常过程。衰老可以发生在分子、细胞、组织、器官以及整体水平上。
  细胞的死亡几乎发生在所有植物的细胞和组织中。
  细胞程序性死亡涉及到许多过程,包括图中所表示下列几个过程:(1)配子体形成包括胚囊形成;(2)胚的发育;(3)种子和果实组织的退化;(4-6)组织器官的发育;(7)组织器官的衰老;(8-9)植物体对环境信号和病原体(菌)的反应。
  根据植株与器官死亡的情况将植物衰老分为四种类型:(1)整体衰老,如一年生或二年生植物,在开花结实后,整株植物就衰老死亡;(2)地上部衰老,多年生草本植物,地上部每年死亡,而根系和其它地下系统仍然继续生存多年;(3)落叶衰老,多年生落叶木本植物,发生季节性的叶片同步衰老脱落;(4)顺序衰老,比如多年生常绿木本植物的茎和根能生活多年,而叶片和繁殖器官则渐次衰老脱落。
  衰老有其积极的生物学意义,不仅能使植物适应不良环境条件,而且对物种进化起重要作用。温带落叶树的叶片,在冬前全树叶片脱落,从而降低蒸腾作用,有利于安全越冬。通常植物在衰老时,其营养器官中的物质降解、撤退并再分配到种子、块茎和球茎等新生器官中去。如花的衰老及其衰老部分的养分撤离,能使受精胚珠正常发育;果实成熟衰老使得种子充实,有利于繁衍后代。
  三色牵牛花花冠迅速衰老的过程。
  (一)衰老时的生理生化变化
  植物衰老时,在生理生化上有许多变化,主要表现在:
  1.光合色素丧失 叶绿素逐渐丧失是叶片衰老最明显的特点(图10-16,10-17)。例如,用遮光来诱导燕麦离体叶片衰老,到第三天,叶片中的叶绿素含量只有起始值的20%左右,另外叶绿素a与叶绿素b的比值也下降,最后叶绿素完全消失。类胡萝卜素比叶绿素降解稍晚。这些都会导致光合速率下降。
  图10-16 离体叶片衰老过程中叶绿素、蛋白质和氨态氮的变化
  叶肉细胞叶绿素分解代谢亚细胞分区中α-去镁叶绿酸酯分解途径。
  2.核酸的变化 叶片衰老时,RNA总量下降,尤其是rRNA的减少最为明显。其中以叶绿体和线粒体的rRNA对衰老最为敏感,而细胞质的tRNA衰退最晚。叶衰老时DNA也下降,但下降速度较RNA为小。如在烟草叶片衰老处理3d内,RNA含量下降16%,但DNA只减少3%。虽然RNA总量下降,但某些酶(如蛋白酶、核酸酶、酸性磷酸酶、纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶等)的mRNA的合成仍在继续。牵牛花在花瓣衰老时,DNA 、RNA的水平都下降,与此同时,DNA酶、RNA酶活性却有所增加。
  3.蛋白质的变化 蛋白质水解是植物衰老的第一步,离体衰老叶片中蛋白质的降解发生在叶绿素分解之前。在蛋白质水解的同时,伴随着游离氨基酸的积累,可溶性氮会暂时增加(图10-16)。衰老过程中可溶性蛋白和膜结合蛋白同时降解,被降解的可溶性蛋白中85%是Rubisco。在未离体的叶片衰老时氨基酸可以酰胺形式转移至茎或其它器官被再度利用。通过对14C亮氨酸参入蛋白质的测定证明,衰老叶片中氨基酸参入蛋白质的能力下降。因此,在衰老过程中蛋白质含量的下降是由于蛋白质代谢失去平衡,分解过度超过合成速度所致。在衰老过程中也有某些蛋白质的合成,主要是水解酶如核糖核酸酶、蛋白酶、酯酶、纤维素酶的含量或活性增加。
  4.呼吸作用 叶片在衰老时呼吸速率下降,但下降速率比光合速率慢。有些植物叶片在衰老开始时呼吸速率保持平稳,后期出现一个呼吸跃变期,以后呼吸速率则迅速下降(图10-17)。衰老时,氧化磷酸化逐步解偶联,产生的ATP数量减少,细胞中合成反应所需的能量不足,这更促使衰老加剧。
  图10-17 白苏叶片的叶绿素含量、光合速率与呼吸速率随叶伸展后天数的变化
  5.植物激素 植株在衰老时,通常是:促进生长的植物激素如细胞分裂素、生长素、赤霉素等含量减少,而诱导衰老和成熟的激素如脱落酸、乙烯等含量增加。
  6.细胞结构的变化 叶片衰老时的结构变化最早表现在叶绿体的解体上,叶绿体的外层被膜消亡,类囊体膜逐渐解体。同时在基质中出现许多脂质球。另外细胞中的核糖体和粗糙型内质网数量减少;线粒体先是嵴变形,进而收缩或消失;核膜裂损,液泡膜、质膜发生降解。膜结构的破坏引起细胞透性增大,选择透性功能丧失,使细胞液中的水解酶分散到整个细胞中,产生自溶作用,进而使细胞解体和死亡。
  (二)有关衰老的学说
  关于植物衰老发生的原因,主要有以下几种学说。
  1.自由基损伤学说 自由基有细胞杀手之称。1955年哈曼(Harman)就提出,衰老过程是细胞和组织中不断进行着的自由基损伤反应的总和。近年来,衰老的自由基损伤学说受到重视。衰老过程往往伴随着超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的降低和脂氧合酶(lipoxygenase,LOX,催化膜脂中不饱和脂肪酸加氧,产生自由基)活性的升高,导致生物体内自由基产生与消除的平衡被破坏,以致积累过量的自由基,对细胞膜及许多生物大分子产生破坏作用,如加强酶蛋白质的降解、促进脂质过氧化反应、加速乙烯产生、引起DNA损伤、改变酶的性质等,进而引发衰老。自由基与膜伤害的关系可参照图11-4。
  自由基和活性氧 自由基(free radical)又称游离基,它是带有未配对电子的原子、离子、分子、基团和化合物等。生物自由基是通过生物体内自身代谢产生的一类自由基。生物自由基包括氧自由基和非含氧自由基,其中氧自由基(oxygen free radical)是最主要的,它又可分为两类:一类是无机氧自由基,如超氧自由基(O2。-)、羟自由基(·OH);另一类是有机氧自由基,如过氧化物自由基(ROO)、烷氧自由基(RO)和多聚不饱和脂肪酸自由基(PUFA)。多数自由基有下述特点:不稳定,寿命短;化学性质活泼,氧化能力强;能持续进行链式反应。活性氧(active oxygen)是化学性质活泼,氧化能力很强的含氧物质的总称。生物体内的活性氧主要包括氧自由基、单线态氧(1O2)和H2O2等,它们能氧化生物分子,破坏细胞膜的结构与功能,其中O2氧化能力特强,它能迅速攻击所有生物分子,包括DNA,引起细胞死亡。
  自由基和活性氧两者间的组成关系如下:
  
  

  正常情况下,由于植物体内存在着活性氧清除系统,细胞内活性氧水平很低,不会引起伤害。植物细胞中活性氧的清除主要是通过有关酶和一些抗氧化物质。细胞的保护酶主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)等,其中以SOD 最为重要。对水稻、烟草、菜豆、燕麦等叶片衰老的研究表明,叶片中SOD活性随衰老而呈下降趋势,O2-。等随衰老而增加,脂类过氧化产物丙二醛(MDA)迅速积累(MDA积累速率可代表组织中总的清除自由基能力的大小);而植物处于生长旺盛时期,SOD活性则是随着生长的加速保持比较稳定的水平或有所上升,因此,SOD活性的下降与植物体的衰老是呈正相关的。

  增加植物体细胞内活性氧种类浓度的环境因素。
  目前已发现有三种不同形式的SOD:(1)CuZn-SOD,分子量为32 000,由两个相同的亚基构成,主要分布于高等植物的细胞质和叶绿体中,是高等植物中主要的SOD;(2)Mn-SOD,主要分布于原核生物及真核生物的线粒体中,是诱导酶(induced enzyme);(3)Fe-SOD,存在于原核生物及少数植物细胞中,是结构酶 (constitutive enzyme)。SOD 主要功能是清除O2-。,生成无毒的O2和毒性较低的H2O2(2 O2-。+2H+→O2 + H2O2)。汤普森(Thompson,1987)研究发现,在有Fe2+等过渡金属离子存在的条件下,H2O2可与O2-。通过Harber-Weiss反应生成氧化能力更强的·OH(Fe3++ O2。-→Fe2++O2 ;Fe2++ H2O2→Fe3++OH- +·OH),直接进攻膜脂的不饱和脂肪酸,引发过氧化作用。
  CAT能有效地清除生物体内的过氧化氢对生物分子的氧化作用,因此,生物体内存在CAT是其保护自身免受·OH毒害的关键。POD亦能清除植物体内的H2O2,但其作用机理有别于CAT(CAT可直接催化H2O2的分解,H2O2+ H2O2 CAT 2HO2+O2;而POD则是通过催化H2O2与其它底物反应以消耗H2O2,H2O2+R(OH)2 POD H2O2+RO2)。
  非酶类的活性氧清除剂可分为天然的和人工合成的两大类,统称为抗氧化剂。天然的有还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、类胡萝卜素(CAR)、细胞色素f、铁氧还蛋白、甘露糖醇、维生素C(VC,能有效地清除O2-。、·OH、1O2)和维生素E(VE,能清除1O2、O2-。、H2O2和·OH)等,VE-Vc抗氧化体系可保护膜、避免在衰老条件下的光氧化伤害;人工合成的活性氧清除剂种类很多,如苯甲酸钠、没食子酸丙酯、二苯胺、2,6-二丁基对羟基甲苯。
  2.蛋白质水解学说 该学说认为参与蛋白质水解的蛋白质分解酶的连续合成,是引起叶片衰老的原因。叶片衰老过程中首先看到的是细胞质内蛋白质水解,尔后才是叶绿素的破坏。泰曼(Thimann)对叶片衰老各过程的顺序提出如下假设:在未衰老的细胞中液泡膜把液泡中的蛋白水解酶与细胞液中的蛋白质隔开,液泡膜蛋白也以某种方式与蛋白水解酶分开。当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程,蛋白水解酶从液泡膜上孔隙进入细胞液引起蛋白水解,继而水解酶到达并进入叶绿体膜,使叶绿素水解;当水解酶到达线粒体膜,使蛋白质水解,释放的氨基酸进入线粒体,进而引起呼吸速率的急剧增加。亚胺环己酮可有效地抑制叶片的衰老;L-丝氨酸和半胱氨酸是细胞分裂素和激动素的颉抗物,能促进植物叶片衰老,因为这两种氨基酸是蛋白质分解酶的活性中心。
  3.激素平衡学说 该学说认为植物体内或器官内各种激素的相对水平不平衡是引起衰老的原因。抑制衰老的激素(如细胞分裂素、生长素、赤霉素、油菜素内酯)与促进衰老的激素(如乙烯、脱落酸)之间可相互作用、协同调控衰老过程。如吲哚乙酸在低浓度时可延缓衰老,但浓度升高到一定程度时可诱导乙烯合成,从而促进衰老;ABA对衰老的促进作用可为细胞分裂素所颉抗。
  此外还有营养亏缺学说和能量耗损学说,分别认为衰老是由营养亏缺和能量耗损引起的。营养亏缺和能量耗损确实可加速衰老,然而它们不是引起衰老的初始原因。
  虽然解释衰老的学说有多种,但至今还没有一种学说能够比较完整而系统地解释衰老发生的机理,这可能是因为不同的植物、不同的组织和器官有着不同的衰老机制。根据现有知识推测,植物衰老的发生可能是某种信号传递到细胞后,调控与衰老有关基因的表达,影响酶的水平(如蛋白水解酶、参与激素代谢的酶、参与自由基产生与清除的酶等),进而引起蛋白质降解,激素和自由基平衡的失调,代谢失衡,最终导致衰老。
  (三)衰老的调控
  植物或其器官的衰老主要受遗传基因的支配,同时也受到环境因子的影响。因此可通过多种措施调控植物的衰老,以服务于农业生产。
  1.衰老的遗传调控 植物的衰老过程受多种遗传基因的控制,并由衰老基因的产物启动衰老过程。应用基因工程可以对植物或器官的衰老进行调控。通过基因扩增,使SOD过度表达,可产生抗衰老的转基因植物。美国萨托(Sato)等(1989)首先获得ACC合成酶反义RNA转基因番茄,后来阿艾勒(Oeller)等(1991)也获得了ACC合成酶反义RNA的转基因番茄植株,这些植株能正常开花结实,其果实乙烯产量下降了99.8%,因而明显地推迟了果实的衰老与成熟。约翰(John)等(1995)将ACC氧化酶的反义基因导入番茄,也使果实、叶片衰老得到延缓。转基因番茄在美国、英国已批准上市。甘(Gan)和阿玛司诺(Amasino 1995)从拟南芥中分离鉴定了与衰老相关的基因(senescence-associated genes,SAGs)。其中仅在衰老特定发育阶段表达的基因称为衰老特定基因(senescence-specific genes,SSGs),如 SAG12、SAG13、LSC54 等。甘等(1995)把SAG12的启动子与IPT(编码异戊烯基转移酶)(isopentenyl transferase)的编码区连接形成融合基因PSAG-12IPT一旦衰老,SAG12 启动子将激活IPT的表达,使CTK含量上升,叶片衰老延缓。同时看到,当衰老进程受阻后,对衰老敏感的 SAG12 启动子被关闭,从而又有效地阻止了CTK的过量合成,这是一个比较完善的衰老自动调控系统。
  2.植物生长物质对衰老的影响 一般来说,细胞分裂素、低浓度生长素、赤霉素、油菜素内酯、多胺能延缓植物衰老;脱落酸、乙烯、茉莉酸、高浓度生长素则促进植物衰老。外源激素对不同物种的效应不同,这可能与内源激素的水平或器官对激素的敏感性有关。
  (1)乙烯 乙烯不仅与成熟有关,而且调节衰老。乙烯使呼吸电子传递转向抗氰途径,从而引起电子传递速率增加4~6倍,物质消耗多,ATP生成少,而促进衰老。也有认为,乙烯能增加膜透性,刺激O2的吸收并产生活性氧(如H2O2),过量活性氧使膜脂过氧化,而使植物衰老。因此可用乙烯释放剂(如乙烯利)来促进成熟、衰老,而用乙烯吸收剂KMnO4、乙烯合成抑制剂AVG来推迟果实、叶片衰老和延长切花寿命。
  (2)脱落酸 ABA可直接促进离体植物的衰老,但对整体植物的效果则不明显。ABA可能是利用关闭气孔的效应协同其它作用来促进衰老的。
  (3)茉莉酸类物质 茉莉酸和茉莉酸甲酯是一类与植物衰老、死亡密切相关的激素,有死亡激素(death hormone) 之称。JAs能加快叶片中叶绿素的降解速率,加速Rubisco分解,促进乙烯合成,提高蛋白酶与核酸酶等水解酶活性,从而加速生物大分子降解。
  (4)细胞分裂素 CTK是最早被发现具有延缓衰老作用的内源激素。在初始衰老的叶片上喷施CTK,常能显著地延缓衰老,有时甚至可逆转衰老。由图10-18可见,激动素(KT)处理几小时后RNA和蛋白质的合成速率就迅速提高。因而可以认为,CTK的延衰作用是由于首先影响RNA合成,然后再提高蛋白质合成能力的缘故。CTK也可能通过影响代谢物的分配来推迟衰老,如5×10-6mol·L-1的BA能明显延缓燕麦离体叶片的衰老。

  图10-18 激动素对黄花烟草叶蛋白质(A)和RNA(B)含量的影响
  注:激动素处理完整叶的一半,水处理另一半叶作对照
  (5)多胺 多胺类物质中的腐胺、精胺、亚精胺可延缓植物衰老。多胺可通过维持膜系统的稳定性,抑制乙烯合成,抑制体内自由基的产生,保持SOD、CAT等活性氧清除酶的较高活性,促进DNA、RNA和蛋白质的合成,稳定细胞内生物大分子的含量等方面来延缓植物衰老。衰老时多胺生物合成酶活性下降,而氧化酶活性上升,使多胺水平下降。可见,植物维持细胞内一定水平的多胺,可以起到推迟衰老的作用。
  (6)生长素 低浓度的生长素能延缓衰老,而高浓度生长素对衰老有促进作用,这可能是与生长素能促进乙烯合成有关。此外,生长素还与胞液内游离态钙离子浓度的增加以及钙在细胞之间的运输有密切关系,生长素可能通过钙-钙调素对植物衰老起调控作用。
  此外,油菜素甾体类化合物与赤霉素也都有一定的延衰效应。如10-5~10-3mol·L-1赤霉素可推迟水稻叶片衰老。
  综上所述,衰老可能与植物体内多种激素的综合作用有关。关于植物激素延缓或加速器官衰老的作用机理,早期大多数工作者认为在转录和翻译水平上起作用,而近年来则有人认为延缓衰老的激素可能是作为直接或间接的自由基清除剂而起作用的。
  3.环境因素对衰老的影响
  (1)光 适度的光照能延缓小麦、燕麦、菜豆、烟草等多种作物连体叶片或离体叶片的衰老,而强光对植物有伤害作用(光抑制),会加速衰老。不同光质对衰老作用不同,红光能延缓衰老,远红光可消除红光的作用;蓝光显著地延缓绿豆叶片衰老;紫外光因可诱发叶绿体中自由基的形成而促进衰老;短日照促进衰老,长日照延缓衰老。李柏林等(1989)的研究结果表明,光在延缓燕麦叶片衰老的同时,阻止了SOD和CAT活性的下降,减少了MDA的积累,使叶片自动氧化速率大大下降。
  (2)水分 干旱促使叶片衰老,水涝会导致缺O2而引起根系坏死,最后使地上部衰老。
  (3)矿质营养 营养亏缺会促进衰老,其中N、P、K、Ca、Mg的缺乏对衰老影响很大。
  (4)气体 若O2浓度过高,则会加速自由基形成,引发衰老。低浓度CO2有促进乙烯形成的作用,从而促进衰老;而高浓度CO2(5%~10%)则抑制乙烯形成,因而延缓衰老。
  (5)不良环境条件 高温、低温、大气污染、病虫害等都不同程度地促进植物或器官的衰老。这些逆境因素都要通过体内调节机制(如激素水平、信号转导、基因表达) 而影响衰老。
  生产上可通过改变环境条件来调控衰老。如通过合理密植和科学的肥水管理来延长水稻、小麦上部叶片的功能期,以利于籽粒充实;使用Ag+(10-10~10-9mol·L-1)、Ni2+(10-4mol·L-1)和Co2+(10-3mol·L-1)能延缓水稻叶片的衰老;在果蔬的贮藏保鲜中常以低O2(2%~4%)高CO2(5%~10%),并结合低温来延长果蔬的贮藏期。

二、植物器官的脱落
  脱落(abscission)是指植物细胞、组织或器官脱离母体的过程。脱落可分为三种:一是由于衰老或成熟引起的脱落叫正常脱落,比如果实和种子的成熟脱落;二是因植物自身的生理活动而引起的生理脱落,例如营养生长与生殖生长的竞争,源与库不协调等引起的脱落;三是因逆境条件(水涝、干旱、高温、低温、盐渍、病害、虫害、大气污染等)而引起的胁迫脱落。生理脱落和胁迫脱落都属于异常脱落。脱落有其特定的生物学意义:有利于植物种的保存,尤其是在不适宜生长的条件下。如种子、果实的脱落,可以保存植物种子以及繁殖它的后代;部分器官的脱落有益于留存下来的器官发育成熟,例如脱落一部分花和幼果,可以让剩下的果实得以发育。然而异常脱落也常常给农业生产带来重大损失,如棉花蕾铃的脱落率可达70%左右,大豆花荚脱落率也很高。
  (一)脱落的细胞学及生物化学
  1.脱落的细胞学 脱落发生在特定的组织部位——离区(abscission zone),离区是指分布在叶柄、花柄和果柄等基部一段区域中经横向分裂而形成的几层细胞。以叶片为例(图10-19),叶柄基部离区细胞体积小,排列紧密,细胞壁薄,有浓稠的原生质和较多的淀粉粒,核大而突出。以后在离区范围内进一步分化产生离层(abscission layer)。离层细胞变化表现在:内质网、高尔基体和小泡增多,小泡聚积在质膜,释放酶到细胞壁和中胶层,进而引起细胞壁和胶层分解、膨大,致使离层细胞彼此分离。叶柄、花柄和果柄等就是从离层处与母体断离而脱落的。脱落过程中维管束会折断。

  图10-19 双子叶植物叶柄基部离区结构示意图
  离层部分细胞小,见不到纤维
  多数植物器官在脱落之前已形成离层,只是处于潜伏状态,一旦离层活化,即引起脱落。但也有例外,如禾本科植物叶片不产生离层,因而不会脱落;花瓣脱落也没有离层形成。
  2.脱落的生物化学 脱落的生物化学过程主要是离层的细胞壁和中胶层水解,使细胞分离,而细胞的分离又主要受酶的控制。与脱落有关的酶类较多,其中纤维素酶、果胶酶与脱落关系密切,此外过氧化物酶和呼吸酶系统与脱落也有一定关系。
  (1)纤维素酶(cellulase) 它是与脱落直接有关的酶,菜豆、棉花和柑橘叶片脱落时,纤维素酶活性增加。从菜豆叶柄离区中分离出pI9.5和pI4.5(分别称为9.5或4.5纤维素酶)两种纤维素酶,前者与细胞壁木质化有关,受IAA调控;后者与细胞壁降解有关,受乙烯调控。测定柑橘小叶片离区的各个不同区段中的纤维素酶活性,发现酶活性最高的部位是在离区的近轴端(靠近茎的0.22mm处),所以纤维素酶的活性不一定与离层细胞的分开直接有关,而可能与离层分离后的保护层发育的关系更为直接。
  (2)果胶酶(pectinase) 果胶酶是作用于果胶复合物的酶的总称。果胶酶有两种:果胶甲酯酶(PME)和多聚半乳糖醛酸酶(PG),PME水解果胶甲酯,去甲基后果胶酸易与Ca2+结合成不溶性物质,从而抑制细胞的分离和器官脱落;而PG主要水解多聚半乳糖醛酸的糖苷键,使果胶解聚,进而促进脱落。菜豆叶柄脱落前,PME活性下降,PG活性上升,而乙烯则能抑制PME活性,促进PG活性,所以表现促进脱落。
  (3)过氧化物酶 过氧化物酶活性与脱落相关。菜豆叶柄随着老化时间延长,过氧化物酶活性增加,并在脱落前达最高值。乙烯和ABA诱导脱落时都增加了过氧化物酶活性。
  (二)影响脱落的内外因素
  植物器官的脱落受到体内各种激素和外界环境因子的影响。
  1.植物激素与脱落
  (1)生长素类 生长素类既可以抑制脱落,也可以促进脱落,它对器官脱落的效应与生长素使用的浓度、时间和施用部位有关。将生长素施在离区近轴端(离区靠近茎的一面),则促进脱落;施于远轴端(离区靠近叶片的一侧),则抑制脱落。这表明脱落与离区两侧的生长素含量密切相关。阿迪柯特(Addicott)等(1955)提出了生长素梯度学说(auxin gradient theory)来解释生长素与脱落的关系。该学说认为器官脱落为离区两侧生长素浓度梯度所控制,当远轴端的生长素含量高于近轴端时,则抑制或延缓脱落;反之,当远轴端生长素含量低于近轴端时,会加速脱落。
  (2)乙烯 乙烯是与脱落有关的重要激素。内源乙烯水平与脱落率呈正相关。奥斯本(Osborne,1978)提出双子叶植物的离区内存在特殊的乙烯响应靶细胞,乙烯可刺激靶细胞分裂,促进多聚糖水解酶的产生,从而使中胶层和基质结构疏松,导致脱落。乙烯的效应依赖于组织对它的敏感性,即随植物种类以及器官和离区的发育程度不同而敏感性差异很大,当离层细胞处于敏感状态时,低浓度乙烯即能促进纤维素酶及其他水解酶的合成及转运,导致叶片脱落;而且离区的生长素水平是控制组织对乙烯敏感性的主导因素,只有当其生长素含量降至某一临界值时,组织对乙烯的敏感性才得以发展(如图10-20)。萨特尔(Suttle)和赫尔特斯特兰特(Hultstrand)(1991)用整株棉花幼苗为试验材料,证实叶片内IAA含量可控制叶片对乙烯的敏感性。乙烯处理会促进嫩叶脱落,但对完全展开的叶片无影响,化学分析表明完全展开叶片内游离态IAA含量较嫩叶高1倍以上。

  图10-20 IAA促进与延迟洋紫苏外植体脱落和乙烯生成的关系
  (3)脱落酸 戴维斯(Davis)等(1972)首先注意到棉铃中ABA含量与其脱落曲线一致,且幼果易落品系含有较多的ABA。在生长的叶片中脱落酸含量极低,只有在衰老的叶片中才含有大量的脱落酸。秋天短日照促进ABA合成,所以能导致季节性落叶。ABA促进脱落的原因是ABA抑制了叶柄内IAA的传导,促进了分解细胞壁的酶类的分泌,并刺激乙烯的合成,增加组织对乙烯的敏感性。但ABA促进脱落的效应低于乙烯。
  (4)赤霉素和细胞分裂素 这两种激素对脱落也有影响,不过都不是直接的。如在棉花、番茄、苹果和柑橘等植物上施用赤霉素能延缓其脱落,蔡可等(1979)发现GA3防止棉花幼铃脱落的效果最佳。但赤霉素也能加速外植体的脱落。在玫瑰和香石竹中,CTK能延缓衰老脱落,这可能是因为CTK能通过调节乙烯合成,降低组织对乙烯的敏感性而产生影响。
  各种激素的作用不是彼此孤立的,器官的脱落也并非受某一种激素的单独控制,而是多种激素相互协调、平衡作用的结果。
  2.影响脱落的外界因素
  (1)光 光强度减弱时,脱落增加;短日照促进落叶而长日照延迟落叶;不同光质对脱落也有不同影响,远红光增加组织对乙烯的敏感性,促进脱落,而红光则延缓脱落。
  (2)温度 高温促进脱落,如四季豆叶片在25℃下,棉花在30℃下脱落最快。在田间条件下,高温常引起土壤干旱而加速脱落。低温也会导致脱落,如霜冻引起棉株落叶。
  (3)水分 干旱会促进器官脱落,但当植物根系受到水淹时,也会出现叶、花、果的脱落现象。干旱、涝淹会影响内源激素水平,进而影响植物器官脱落。
  (4)氧气 氧气浓度影响脱落,氧气浓度在10%~30%范围内,增加O2浓度会增加棉花外植体脱落。高氧促进脱落的原因可能是促进了乙烯的合成。
  (5)矿质营养 缺乏N、P、K、Ca、Mg、S、Zn、B、Mo和Fe都会引起器官脱落。N、Zn缺乏会影响生长素的合成;B素缺乏常使花粉败育,引起不孕或果实退化;Ca是中胶层的组成成分,Ca缺乏会引起严重的脱落。
  此外大气污染、紫外线、盐害、病虫等对脱落都有影响。
  (三)脱落的调控
  器官脱落对农业生产影响较大,所以常常需要采取措施对脱落进行适当调控。
  1.应用植物生长调节剂 如给叶片施用生长素类化合物可延缓果实脱落,用10~25mg·L-12,4-D溶液喷施,可防止番茄落花、落果;采用乙烯合成抑制剂如AVG能有效地防止果实脱落,乙烯作用抑制剂硫代硫酸银(STS)能抑制花脱落;在棉花结铃盛期施用20mg·L-1赤霉素溶液,可防止和减少棉铃脱落。生产上有时还需要促进器官脱落,例如应用脱叶剂(如乙烯利、2,3-二氯异丁酸、氯酸镁、硫氰化铵等),促进叶片脱落,利于机械收获作物(如棉花、豆科植物)。为了机械采收葡萄或柑橘等果实,常用氟代乙酸、亚胺环己酮等先使果实脱离母体枝条。此外,也可用萘乙酸或萘乙酰胺使梨、苹果疏花疏果,以避免坐果过多而影响果实的品质。
  2.改善肥水条件 增加水肥供应和适当修剪,可使花、果得到足够养分,减少脱落。例如用0.05mol·L-1醋酸钙能减轻柑橘和金橘因施用乙烯利而造成的落叶和落果。
  3.基因工程 可通过调控与衰老有关的基因的表达,进而影响脱落。

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